Todavía no sabemos cómo funcionan los antidepresivos

A pesar de depresión es una de las enfermedades más comunes en el mundo, y sabemos muchas cosas que aumentan las posibilidades de contraerla (como los primeros años de vida estrésmujer, enfermedad grave, dolory pérdida), los científicos aún no entienden qué lo causa exactamente.

Cuando se trata de tratar la depresión, tenemos muchas intervenciones efectivas, que incluyen una serie de psicoterapias y antidepresivos basados ​​en evidencia, pero nuevamente, hay una falta de conocimiento sobre cómo funcionan exactamente para aliviar la depresión.

Un artículo reciente y comentarios posteriores que parecían desacreditar una teoría sobre cómo funcionan los antidepresivos atrajeron mucha atención y llevaron a sus autores a condenar el uso de estos medicamentos. Un artículo escrito por autores europeos es una una revisión sistemática «paraguas» «Teoría de la serotonina de la depresión».

Los autores concluyeron que hay poca evidencia para respaldar la hipótesis de la serotonina, y que toda una clase de antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en realidad podrían no funcionar. EN declaración audazlos autores del artículo de revisión concluyeron: “Nuestro estudio muestra que [the serotonin theory] no respaldada por evidencia científica. También cuestiona la base para el uso antidepresivos.”

Este es un ejemplo clásico de los autores del artículo sacando conclusiones que van mucho más allá del alcance de sus datos.

Hipótesis de la depresión de la serotonina

¿Cuál es la hipótesis de la serotonina de la depresión? Muchos antidepresivos tienen la propiedad un rápido aumento en la cantidad del neurotransmisor en el cerebro se llama serotonina o 5-HT. Luego, la serotonina se une a receptores específicos en el cerebro, uno de los cuales es también donde se unen los ISRS y otros tipos de antidepresivos.

Hace décadas, los científicos se preguntaron si un nivel bajo de serotonina en el cerebro, o una cierta capacidad reducida para usar la serotonina, podría ser la causa de la depresión.

Como artículo de Joanna Moncrieff del University College London y sus colegas publicado en la revista Molecular Psiquiatría mostró que los intentos de medir los niveles de serotonina en la sangre, la orina y el líquido cefalorraquídeo de pacientes deprimidos no mostraron déficits, pero esto no es sorprendente ya que los niveles de neurotransmisores en el cerebro no se corresponden bien con los niveles en estos fluidos corporales periféricos.

Moncrieff y sus colegas también revisaron estudios de varios receptores y genes relacionado con el sistema de la serotonina, y nuevamente no encontró evidencia para apoyar la hipótesis simplista de la serotonina. los psiquiatría molecular «Nuestra revisión exhaustiva de las principales áreas de investigación de la serotonina muestra que no hay evidencia concluyente de que la depresión esté relacionada o sea causada por niveles bajos de serotonina». concentración o actividad».

Crédito: Lorenzo Ochoa/Shutterstock

En este punto, Moncrieff et al tienen motivos para creer que los bajos niveles o la actividad de la serotonina probablemente no sean la causa de la depresión, y que los ISRS y otros antidepresivos no funcionan simplemente aumentando la cantidad de serotonina en el cerebro.

Sin embargo, este hallazgo no es ninguna novedad: en este punto, muy pocos científicos están realmente de acuerdo con esta versión simplista de la teoría de la serotonina.

Desde el principio, antes de que los ISRS fueran aprobados por primera vez en 1987, los científicos notaron que los medicamentos aumentaban los niveles de serotonina después de unas pocas dosis, pero que se necesitaban semanas de tratamiento antes de que los síntomas de la depresión realmente comenzaran a responder. Algo más que la serotonina baja debe estar involucrado. Todo Moncrieff et al. Compiló años de investigación sobre esto en un artículo, quizás un servicio útil, pero no una nueva observación. Lo que se vuelve controvertido son las conclusiones que extraen de su revisión.

Pasar de los datos a las conclusiones

«No existe otro mecanismo farmacológico generalmente aceptado para los efectos de los antidepresivos en la depresión», escribieron Moncrieff y el coautor Mark A. Horowitz en un artículo sobre su estudio en Conversación.

Si los antidepresivos actúan como placebos o suprimen las emociones, entonces no está claro si hacen más bien que mal… Concluimos que es imposible decir que tomar antidepresivos ISRS es apropiado o incluso completamente seguro.

¿Puede el hecho de que la teoría del mecanismo de acción de un medicamento encontró que el medicamento no es compatible, ¿significa que el medicamento es ineficaz o peligroso? Evidentemente, esto no es tan automático, y las conclusiones a las que llegan Moncrieff y Horowitz no se sustentan en ninguno de los datos que aportan.

La FDA aprueba los antidepresivos si hay suficiente evidencia de que son efectivos placebo en ensayos clínicos. Todos los antidepresivos disponibles en los EE. UU. han pasado esta prueba. Esto no significa, por supuesto, que los antidepresivos funcionen para todos los pacientes con depresión, que sean suficientes para eliminar la depresión incluso en aquellos pacientes para los que tienen algún beneficio, o incluso que sean el mejor tratamiento para la depresión.

Muchos pacientes deprimidos estarán mejor tomándolo psicoterapia que la medicina; algunos necesitan una combinación de las dos intervenciones, y algunos lo harán mejor con un antidepresivo solo. El hecho de que es poco probable que la anticuada hipótesis de la serotonina explique cómo funcionan los antidepresivos es irrelevante para la cuestión de su seguridad.

Moncrieff y Horowitz creen que los antidepresivos simplemente «adormecen» las emociones y no son mejores que las píldoras de azúcar, pero nada en su artículo de revisión respalda esta afirmación.

en otro comentario, Sreejan Sen, director del Centro de Depresión de la Universidad de Michigan, preguntó: «¿Necesitamos entender exactamente cómo funciona un tratamiento farmacológico o no farmacológico para usarlo?» No, si eso fuera cierto, no tendríamos una cura para la depresión, ya sea con medicamentos como los ISRS, psicoterapia como la terapia cognitiva o cambios en el estilo de vida como un sueño más constante».

Sen anotó que «coincidentemente» casi al mismo tiempo que el artículo de Moncrieff, se publicó otro estudio que demostraba la participación del sistema de la serotonina como causa de la depresión. Este artículo, publicado en Psiquiatría de difusiónEs bastante técnico y no ha llamado mucho la atención de los medios. Sin embargo, sí sugiere que una combinación de experiencias de vida adversas y mutaciones en el gen del receptor de serotonina parece estar involucrada en el motivo por el cual algunas personas se deprimen.

Aunque Moncrieff et al advirtieron cuidadosamente a las personas que toman antidepresivos que no los suspendan sin consultarlo con su médico, sus advertencias parecen poco entusiastas. Sus comentarios sugieren que si lo que malinterpretan como una hipótesis conocida sobre cómo funcionan los antidepresivos (corregir los niveles bajos de serotonina en el cerebro) no se sostiene, entonces tal vez se cuestione el uso de antidepresivos.

Los medios de comunicación parecían intrigados por este informe, que no es una conclusión lógica. Lo que acaban de darnos es otro recordatorio de que el cerebro humano es increíblemente complejo y difícil de estudiar y que, en muchos casos, los tratamientos para enfermedades humanas, especialmente cuando involucran al cerebro, funcionan sin siquiera saber por qué funcionan.

Lo más fácil de hacer aquí es pedir más investigación, lo que hacemos y haremos. Sin embargo, es más urgente instar a los científicos a tener cuidado al sacar conclusiones precipitadas ya los medios de comunicación a mirar las cosas correctamente.

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